Coude | Nerfs
Epicondylalgie latérale chez un tapissier.
Comparativement au côté opposé normal ( 
), épaississement ( 
) de la branche postérieure motrice du nerf radial ( 
) au cours de son passage entre les deux faisceaux du muscle court supinateur. La compression est excercée par l'épaississement du bord supérieur du faisceau superficiel du muscle formant l'arcade de Fröhse. Atteinte confirmée par l'EMG.
Epicondylalgie latérale.
Comparativement au côté opposé normal (), épaississement () de la branche postérieure motrice du nerf radial () au cours de son passage entre les faisceaux du muscle court supinateur (
). La compression est exercée par le renflement du bord supérieur du faisceau superficiel du muscle formant l'arcade de Fröhse (
). Epicondyliens latéraux normaux.
Homme 47 ans présentant des dysesthésies du bord ulnaire de l'avant bras et de la main.
-Aspect hypoéchogène épaissi du nerf ulnaire (
) au niveau de la gouttiere épitrochléo-olécranienne,
avec hyperhémie au doppler couleur.
-Kyste arthro-synovial () responsable de la compréssion du nerf ulnaire.
Paresthésies dans le territoire du nerf ulnaire.
Le nerf ulnaire gauche présente une nette hypertrophie () comparativement au nerf opposé (
) avec aspect en sablier dans la gouttière rétro condylienne (
). Sur l’IRM après injection on note une prise de contraste du nerf (). Aspect et topographie normaux ().
Paresthésies au long cours des 4 et 5ème doigts.
Structure kystique dissociant les fibres nerveuses () avec hyperhémie du périnévre (). Sur l’IRM mis à part l’hypertrophie nerveuse en T2 (), on retrouve une prise de contraste périphérique des structures kystiques (
) .
Epicondylalgie latérale avec épicondyliens latéraux dans la norme et EMG positif.
Infiltration () échoguidée d'un corticostéroïde au contact de la branche postérieure du Nerf Radial () en regard de l'arcade de Fröhse () correspondant à l'épaississement du bord supérieur du faisceau superficiel (
) du muscle Court Supinateur.
Faisceau profond (
) du Court Supinateur.
Patient de 45ans se présentant pour des douleurs chroniques de la face ulnaire du coude.
A l'echographie, on visualise un épaississement focal du nerf ulnaire au niveau de la gouttiere epitrochléo-olécranienne mesuré à ce niveau à 14mm².
A ce niveau, il existe chez ce patient un ligament d'Osborne bien visible et une enthésopathie du tendon commun des épicondyliens.
Au cours des manoeuvres de flexion, il existe une déformation arciforme du nerf ulnaire contre le ligament d'Osbourne, sans instabilité.
Rayegani SM, Raeissadat SA, Kargozar E, Rahimi-Dehgolan S, Loni E. Diagnostic value of ultrasonography versus electrodiagnosis in ulnar neuropathy. Med Devices (Auckl). 2019;12:81–88. Published 2019 Feb 22. doi:10.2147/MDER.S196106
The Use of Preoperative Dynamic Ultrasound to Predict Ulnar Nerve Stability Following In Situ Decompression for Cubital Tunnel Syndrome
Patiente de 50 ans présentant des douleurs avec parésthésies sans troubles moteurs de la face dorsale du bord radial de l'avant-bras.
A l'échographie, présence d'une structure kystique (flèches blanches) localisée à la face palmaire de la tête radiale (R), au contact de la branche sensitive superficielle du nerf radial (petites flèches blanches). La branche postérieure motrice (tête de flèche blanche) est à distance.
L'IRM confirme le kyste arthrosynovial humero radial antérieur (flèches blanches) au contact de la branche superficielle sensitive du nerf (petite flèche blanche).
Douleurs de la face postérieure du coude droit d’horaire inflammatoire, sans traumatisme déclenchant. Bilan radio-échographique normal.
Hypersignal DP Fat Sat diffus du muscle court extenseur radial du carpe (étoile bleue), sans hyper ou amyotrophie ni dégénérescence graisseuse (étoile orange). Pas d’anomalie de calibre ou de signal du nerf radial dans sa portion explorée. Absence d’anomalie du tendon commun des épicondyliens.
L’œdème musculaire est un argument indirect pour le diagnostic de neuropathie avec dénervation musculaire, en l’absence de visualisation de la lésion nerveuse. Il peut parfois être le seul signe de neuropathie.
Dans ce cas, il ne s’agit pas d’un syndrome canalaire connu, pas d’atteinte du nerf radial ou du plexus brachial à l’EMG.
L’œdème msuculaire neurogénique correspond au stade subaigu de dénervation, visible à partir de 2-4 semaines. Au stade chronique après plusieurs mois, dégénérescence graisseuse et atrophie, parfois même hypertrophie adipeuse.
Patient de 50 ans consultant pour l'apparittion subaigue d'une faiblesse de l'avant bras, sans trouble sensitif ni antécédent traumatique connu. L'examen neurologique élimine une cause centrale et conclut à la suspiscion de syndrome de Kiloh-Nevin (mono-neuropathie périphérique motrice pure dans le territoire interosseux antérieur).
L'IRM réalisée est présentée ci-dessous (coupes axiales à trois étages de l'avant-bras, du plus proximal au plus distal) en corrélation des pondérations T1 (en haut) et STIR (en bas) à chaque étage.
L'analyse sémiologique retrouve un hypersignal STIR diffus et homogène intéressant l'ensemble des muscles carré pronateur (Pronator quadratus), et long fléchisseur du pouce (Flexor pollicis longus) ainsi que la région radiale du fléchisseur commun profond des doigts (Flexor digitorum profundus).
Ces anomalies de signal évoquent en première hypothèse un oedème de dénervation devant : 1)
l'absence d'infiltration associée de la graisse adjacente ou des fascias antébrachiaux (ce qui permet une distinction avec les causes inflammatoires, traumatiques et tumorales d'altération de signal musculaire) et 2) le pattern lésionnel interessant électivement le territoire moteur typique de nerf interosseux antérieur.
A noter que ce nerf, branche motrice du nerf médian, n'est pas clairement visualisé à l'IRM mais qu'il chemine anatomiquement aux côtés de l'artère interosseuse antérieure (astérisque blanche) le long de la face antérieure de la membrane interosseuse (tête de flèche blanche).
L'IRM confirme donc le diagnostique clinique de syndorme du nerf interosseux antérieur et permet de préciser son stade d'évolution subaigue devant l'absence d'amyotrophie ou de dégénérescence graisseuse associées en pondération T1.
A noter que dans le cas présenté, il n'a pas été retrouvé de cause extrinsèque de compression nerveuse (syndrome de masse ou variantes anatomiques).
SYNDROME DE KILOH-NEVIN (OU SYNDROME DU NERF INTEROSSEUX ANTERIEUR)
Généralités : Anatomie et présentation clinique.
Le syndrome de Kiloh-Nevin est une mononeuropathie rare représentant moins de 1% des pathologies nerveuses périphériques au membre supérieur. De description clinique intiale (en 1952), il se caractérise par une faiblesse musculaire des muscles innervés par le nerf interosseux antérieur (branche principalement motrice du nerf médian) : le long fléchisseur du pouce, la portion radiale du fléchisseur commun (destinée à l'index et au majeur) et le carré pronateur.
Le nerf interosseux antérieur nait du nerf médian à la face antérieure de l'avant bras, 2 à 8 cm au-dessous de l'épicondyle, généralement en aval du rond pronateur puis chemine en compagnie du nerf médian sous l'arcade fibreuse du muscle fléchisseur superficiel des doigts. Il chemine ensuite en compagnie de l'artère interosseuse antérieure le long de la face palmaire de la membrane interosseuse.
Cliniquement, le syndrome de Kiloh-Nevin entraine une impossibilité de faire un "rond" avec la pince pouce-index (appelée "signe du OK") ou de maintenir une feuille de papier dans la pince en fléchissant le pouce et l'index ( "Pinch sign").
IRM dans le syndrome de Kiloh-Nevin
Aux stades aigu et subaigu du syndrome, les muscles innervées par le nerf interosseux antérieur présentent un hypersignal homogène diffus en pondération T2 et STIR, correspondant à l'oedeme précoce de dénervation. Comme les 4eme et 5eme doigts n'appartiennent pas au territoire nerveux, le signal du versant ulnaire du fléchisseur commun profond est normal dans les formes typiques ce qui oriente facilement vers le diagnostic.
Cet oedème de dénervation est très précoce, apparaissant dans les deux à trois semaines après le début de la neuropathie, c'est à dire avant l'apparition des modifications de l'examen electromyographique (EMG) et correspond au réhaussement musculaire homogène décrit sur les séquences réalisées après injection de chélates de Gadolinium.
A une phase chronique, l'acquisition en pondération T1 montre une dégénerescence graisseuse réversible puis une amyotrophie témoignant de l'évolution de la neuropathie motrice.
La conaissance du "Pattern de dénervation" est donc un élément essentiel au radiologue sur le plan diagnostique, aux phases aigue, subaigue comme chronique, d'autant plus que le nerf interosseux antérieur en lui même n'est pas clairement étudiable par les techniques d'imagerie actuelles.
En particulier, ce pattern de distribution de l'oedeme de dénervation permet de différencier le Syndrome de Kiloh-Nevin des autres neuropathies du territoire médian et en particulier du Syndrome Pronateur, plus fréquent et se distribuant sur le rond pronateur, les fléchisseurs radiaux du carpe, le long palmaire et le fléchisseur commun superficiel.
La conaissance radiologique utile de ces pattern ne doit cependant pas faire oublier les nombreuses variations d'innervation de la musculature antébrachiale. En particulier il est important de ne pas méconnaitre la grande prévalence de l'anastomose nerveuse entre le nerf interosseux antérieur proximal (ou parfois le nerf médian) et le nerf ulnaire (appelée anastomose de Martin-Gruber et retrouvée dans plus de 40% des cas dans certaines séries autopsiques). Ces variations anatomiques ne doivent pas ammener à éliminer à l'IRM un syndrome de Kiloh-Nevin dans les cas de distribution atypique de l'oedème de dénervation.
Enfin, l'IRM permet en outre de rechercher les rares causes de compression nerveuse extrinsèque (la grande majorité des cas étant idiopathiques, et ne necessitant pas de traitement chirurgical). Ces formes "secondaires" bien que très rares sont de causes variées : syndromes de masse (bursite bicipitorédiale ou tumeur des parties molles) comme variations anatomiques (hypertrophie du muscle accessoire du long fléchisseur du pouce appelé muscle de Gantzer, bandelette fibreuse du chef ulnaire du muscle rond pronateur, arcade fibreuse du fléchisseur superficiel des doigts ou variantes vasculaires (artère médiane persistante ou variante anatomique de l'artère interosseuse antérieure)).
REFERENCE
Anterior interosseous nerve syndrome, AJ Grainger and al, Radiology
Homme de 39 ans, asymptomatique suivi pour une maladie de Charcot Marie Tooth de type 1A
Fig.1: IRM du bras droit en coupes axiales pondérées en T1, T2 et T2 Fat Sat. Hypertrophie des nerfs médian (flèche bleue), ulnaire (flèche blanche) et du nerf radial (flèche verte). Le nerf médian a un calibre plus important que l’artère brachiale adjacente (flèche rouge) (a-c). L’aspect fibrillaire des nerfs est conservé (b). Net hypersignal des trois nerfs du bras en comparaison avec les structures musculaires adjacentes (c).
Fig. 2: IRM comparatif du bras en coupe axiale en pondération T1 et T2 fat sat entre notre patient (a, b) et un sujet sain (c, d). Net hypertrophie et hypersignal des nerfs médian (flèches bleues, a;b) et ulnaire (flèches blanches; a, b). Relative épargne du nerf radial (flèches vertes; a, b). Chez le sujet sain (c, d), le calibre du nerf médian (flèches bleues ; c,d) est inférieur à l’artère brachiale adjacente (flèches rouges) et le signal nerveux est comparable à celui du muscle (étoile blanche, d).
• Rappels :
– Pathologie neuro-musculaire d’origine génétique la plus fréquente entrainant un trouble de la myélinisation périphérique
– Appartient à un groupe hétérogène de polyneuropathie sensitivo motrice longueur dépendante :
• Débute typiquement aux membres inférieures (faiblesse, amyotrophie)
– Evolution lentement progressive
– Imagerie :
• Hypersignal T2, hypertrophie et prise de contraste du nerf pathologique, aspécifique
– Mêmes anomalies retrouvées dans d’autre neuropathie notamment diabétique
• Dans la maladie de Charcot Marie Tooth de type 1A ces anomalies sont liées à une superposition de couche de myéline en « bulbe d’oignon », spécifique : phénomène de démyélinisation puis remyélinisation
• Œdème de dénervation musculaire, aspécifique
(1) Vaeggemose, Michael, Signe Vaeth, Mirko Pham, Steffen Ringgaard, Uffe B. Jensen, Hatice Tankisi, Niels Ejskjaer, Sabine Heiland, and Henning Andersen. “Magnetic Resonance Neurography and Diffusion Tensor Imaging of the Peripheral Nerves in Patients with Charcot‐Marie‐Tooth Type 1A.” Muscle & Nerve 56, no. 6 (December 1, 2017).
Amyotrophie de la loge musculaire hypothénarienne chez un patient de 79 ans.
Coupes echographiques axiales successives dans le sens cranio-caudal du nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo olécranienne. Sur la coupe la plus proximale (A), le nerf ulnaire présente un calibre normal (<7,9mm²).
Il apparaît nettement épaissi et hypoéchogène, dédifférencié au contact d’un ligament d’Osborne hypertrophique (flèches jaunes), en coupe intermédiaire (B).
Sur la coupe distale (C), le nerf récupère une morphologie normale.
Coupe échographique sagittale (D), qui permet de mettre en évidence une importante disparité de calibre du nerf ulnaire au contact du ligament d’Osborne.
En flexion complète (image E), le nerf ulnaire vient au contact du ligament d’Osborne hypertrophique.
Le nerf ulnaire est un nerf mixte issu des racines C8-T1.
Il traverse le coude en situation médiale et postérieure au travers d’un canal ostéo-fibreux, le tunnel ulnaire, en arrière de l’épicondyle médial.
Le tunnel ulnaire est fermé en superficie par le ligament épitrochléo-olécranien (d’Osborne), qui se poursuit en aval par une arcade aponévrotique, tendue entre le chef huméral et le chef ulnaire du muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
Au sein du tunnel ulnaire, le nerf ulnaire peut être le siège de compression, en rapport avec:
des variations anatomiques:
-hypertrophie du ligament d’Osborne
-absence de ligament d’Osborne, avec luxation du nerf en avant de l’épicondyle
-hypertrophie du vaste médial du triceps (snapping triceps)
-présence d’un muscle anconé médial
-défaut de creusement de la gouttière épitrochléo-olécranienne
-bombement du ligament collatéral médial
-ulna valgus congénital
Des causes compressives extrinseques:
-traumatique
-syndrome de masse, kystes, ostéophytes.
En échographie, les signes de souffrance nerveuse sont:
Un aspect hypoéchogène et une perte de l’aspect fasciculé du nerf
Une tuméfaction du nerf (valeur moyenne normale = 7,9mm²)
Une hyperhémie intra et péri neurale en mode Doppler
Des signes de dénervation (hypotrophie et hyperéchogénicité) des muscles fléchisseur ulnaire du carpe, fléchisseur profond des doigts 4 et 5, muscles de l’éminence hypothénar.
Références:
Manuel d’échographie musculo-squelettique, Xavier Demondion, édité par la société française de radiologie
