Rachis | Pathologies osseuses

Patiente de 70 ans présentant des lombagies minimes essentiellement mécaniques. Présence d'un syndrome de masse corporéal de T11 associant raréfaction et épaississement trabéculaires. Il existe une atteinte associée des arcs postérieurs ainsi qu'une extension épidurale. Stabilisation par vertébroplastie.

 

 

 

 

Dysplasie spondylo-épiphysaire tardive connue chez un Homme de 45 ans consultant pour coxalgies bilatérales.  




 

Radiographies et TDM cervico-thoraco-lombaire (reconstructions sagittales) : Platyspondylie  (étoile rouge) avec aspect irrégulier du 1/3 antérieur du corps vertébral (flèche verte), bombement des 2/3 postérieurs (flèche orange), et espaces inter-somatiques étroits (flèches jaunes).

 



 

 

Radiographie du bassin de face : Atteinte des épiphyses fémorales proximales associant col court avec coxa vara (étoiles vertes), et importante coxarthrose précoce bilatérale (flèches bleues).

 

Transmise de manière autosomique récessive liée à l’X, la découverte est plus ou moins précoce (enfance ou adulte jeune) sur des rachialgies ou coxarthrose précoce.

 

Agarwal PP et al., Spondylo-metaphyseal-epiphyseal dysplasia, pediatric radiology, 2003.

Anne Cotten, Imagerie Musculosquelettique, Pathologies Générales.

 

Homme de 63 ans, suivi pour une maladie de Gaucher.



Fig. 1: IRM de hanches en coupes coronales, T1 (a) et STIR (b). (a)Prothèse totale de hanche droite (tête de flèche).  Séquelles d’infarctus osseux de topographie épiphysaire et diaphyso-métaphysaire avec ostéonécrose et déformation en coxa magna de l’extrémité supérieure du fémur gauche (flèche blanche). (b) Coxarthrose gauche secondaire avec épanchement intra-articulaire et œdème sous chondral de l’os en zone portante sur le versant acétabulaire (flèche rouge).



 Fig. 2: IRM des membres inférieurs en coupes coronales, séquences T1 (a) et STIR (b). Déformation diaphyso-métaphysaire fémorale en « flacon d’Erlenmeyer » (a). Séquelles d’infarctus osseux anciens avec comblement graisseux touchant à la fois les régions diaphyso-métaphysaire (flèches) mais aussi les régions épiphysaires fémorales hors zone portante (b, têtes de flèches) en rapport avec des ostéonécroses osseuses d’origine vasculaire. Infarctus osseux ancien diaphyso-pétaphysaire du tibia droit (flèches rouges; a, b).



Fig. 3: IRM du rachis lombaire en coupe sagittales avec une pondération T2 (a) et T1 (b). Infiltration hétérogène « patchy » en hyposignal T1 de la moelle osseuse de l’ensemble des corps vertébraux. Respect de la hauteure et de la morphologie des corps vertébraux (pas de vertèbre en H). Pas d’ostéonécrose vertébrale.

 

Conclusion :

•       Maladie systémique de surcharge lysosomale de transmission autosomique récessive (déficit enzymatique en acide B-glucocérébrosidase liée le plus souvent à une mutation du gène N370S).

•       Séquelles d’infarctus osseux multiples touchant l’ensemble des régions osseuses (notamment épiphysaire  fémorale) des membres inférieurs avec prothèse totale de hanche droite et coxa magna gauche.

•       Déformation en flacon d’Erlenmeyer (signe aspécifique retrouvé dans d’autres étiologies) qui est un signe indirect d’infiltration de la médullaire osseuse par des cellules de Gaucher.

•       Traitement : substitutif par enzymothérapie

(1) Baris HN, Cohen IJ, Mistry PK. Gaucher disease: the metabolic defect, pathophysiology, phenotypes and natural history. Pediatr Endocrinol Rev. 2014 Sep; 12 Suppl 1:72-81.

 

Patient de 75 ans, scanner du rachis lombaire réalisé pour bilan de lombalgie chronique.









Figure 1: Scanner du rachis lombaire, reconstructions axiales (A), coronales (B,C), et sagittales (D). Elargissement antéro-postérieur et transversal de la vertèbre L3, avec aspect de dédifférenciation cortico-médullaire, et hypertrophie des travées osseuses.

Discussion:
La maladie de Paget est une ostéopathie d’origine inconnue, elle prédomine sur les populations européennes et chez les sujets âgés.
La prévalence de la maladie est actuellement en chute.
L’étiologie virale semble être la plus probable, bien qu’aucun virus n’ait pu être isolé à partir d’os pagétique.

Trois phases de la maladie:
-phase ostéolytique précoce (ostéoclastique)
-phase intermédiaire (ostéoclastique et ostéoblastique)
-phase tardive (diminution de l’activité ostéoblastique et ostéoclastique).
Evolution centripète dans les os longs, sans extension à travers l’articulation (sauf cas d’ankylose).
Elle est en revanche classiquement polyostotique et prédomine au squelette axial et appendiculaire proximal.
Par ordre de fréquence: rachis lombaire > bassin > sacrum > fémur > crâne

La clinique est aspécifique est souvent retardée par rapport aux anomalies radiologiques.
L’élévation des phosphatases alcalines totales est un reflet de l’activité de la maladie.
En imagerie, les 4 signes cardinaux de la maladie de Paget sont:
-front de résorption osseuse (rarement visualisé sur le squelette axial)
-épaississement des travées osseuses
-épaississement cortical
-élargissement de la pièce osseuse
L’aspect de « dédifférenciation cortico-spongieuse » est relativement caractéristique de la maladie.

Au niveau du rachis:
-atteinte harmonieuse de l’ensemble de la vertèbre (corps vertébral et arc postérieur)
-élargissement transversal et antéropostérieur du corps vertébral
-perte de la concavité antérieure du corps vertébral (diagnostic différentiel de la métastase et du myélome)
-hauteur vertébrale normale ou légèrement diminuée
-aspect contouré « en cadre » de la vertèbre
-aspect de vertèbre ivoire
-extension de ces caractéristiques aux ostéophytes
-persistance de plages de densité graisseuse entre les travées osseuses
-des lésions osseuses focales denses, mimant des énostoses.

Complications:
-Fragilité osseuse
-Remaniements dégénératifs
-Compression neurologique
-Dégénérescence sarcomateuse
-Tumeur à cellules géantes

Référence:
Imagerie musculosquelettique, pathologies générales, Cotten et al, 2017.

 

 

 

 

Figure a: Sagittal T1 et sagittal STIR du Rachis cervical : Infiltration micronodulaire avec aspect «mité» de la trame de l’os spongieux  «aspect poivre et sel» (étoiles rouges).




Figure b: Sagittal T1; Figure c : sagittal STIR; Figure d: TDM Rachis entier. Infiltration médullaire micronodulaire « aspect poivre et sel » de l’ensemble du Rachis (étoiles jaunes) avec lésions focales macronodulaires de remplacement médullaire en Hyposignal T1 (par rapport au disque intervertébral) et en hypersignal STIR (flèches oranges) sans oedème ni liseré graisseux périphérique. En TDM: Multiples lésions ostéolytiques rachidiennes "à l'emporte pièce" sans sclérose périphérique, en faveur d’un Myélome multiple avec atteinte osseuse du squelette axial (flèches rouges).

Current concepts in the evaluation of multiple myeloma with MR imaging and FDG PET/CT. Hanrahan CJ et al. Radiographics. (2010)

Exploration de rachialgies chez une patiente de 14 ans :

 



 

EOS :

(a) De face et (b) De profil : Aspect de vertèbre papillon de L3 (flèche orange)

 



 

TDM :

(c) Coupe Coronale, (d) Coupe axiale : Confirmation d'un aspect de vertèbre papillon visible sous la forme d'un défaut complet de fusion du corps vertébral sur la ligne médiane.

(e) Coupe sagittale passant par le défaut de fusion du corps vertébral.

 



 

 IRM :

(f) Coupe sagittale pondérée T2 : Vertèbre papillon sans anomalie du cône médullaire associée

(g) Coupe axiale pondérée T2 : Absence d'anomalie du fusion de l'arc postérieur.

 

Ce cas illustre une découverte fortuite de vertèbre papillon, qui correspond à une malformation congénitale du rachis. Elle fait partie des notochordodysraphies, correspondant à un défaut de soudure dans le plan sagittal en avant (vertèbre papillon) ou en arrière (spina bifida). Les zones les plus affectées sont la charnière cervico-occipitale et lombo-sacrée.

Dans la majorité des cas, elle est asymptomatique mais peut mener à un rétrécissement canalaire par déformation ou par instabilité.

 Colquhoun J. Butterfly or sagittal cleft vertebrae

Am J Orthop Surg. 1968 Feb;10(2):44-50. 

 

Patient de 24 ans présentant des douleurs nocturnes calmées par les salicylés (aspirine).

Radiographies: Epaississement de la corticale du pédicule droit de L2.

IRM: Hypersignal T2 du pédicule droit de L2 (flèches rouges) associé à un réhaussement périphérique après injection de gadolinium excluant le nidus (flèches bleues). Coupes axiales.



IRM: Hypersignal T2 du pédicule droit de L2 (flèches rouges) associé à un réhaussement périphérique après injection de gadolinium excluant le nidus (flèches bleues). Coupes sagittales.



TDM: visualisation d'une image lacunaire calcifiée en son centre de taille centimétrique et associée à une sclérose périphérique réactionnelle.



Traitement par éxérèse chirurgicale.

 

 

Homme de 73 ans adressé pour bilan de lombalgies.


Les premières séquences réalisées montrent une anomalie de signal diffuse des corps vertébraux du rachis thoracique en limite de champ, apparaissant en hypersignal T1 et T2 (étoile noire) avec une limite nette sous le plateau supérieur de T12 (flèches rouges) .



Les coupes réalisées sur le rachis cervico-thoracique montrent les mêmes anomalies de signal sur l'ensemble du rachis thoracique avec une limite nette sur le corps vertébral de C7.La séquence réalisée par la suite avec annulation du signal de la graisse (STIR) montre une chute du signal des corps vertébraux (étoiles blanches).



Après intérrogatoire, il s'avère que le patient était suivi pour une néoplaise pulmonaire traitée par radiothérapie.

Conclusion: remplacement graisseux de la moelle osseuse du rachis thoracique post-radiothérapie. Pas de signe de complication notamment pas d'argument en faveur d'une ostéoradionécrose (absence de liseré de démarcation hypoT1 et T2, absence d'oedème médullaire).

Os radique:

Les remaniements osseux sont fréquents et bien visualisés en IRM. Dès les premiers jours de la radiothérapie, surviennent des phénomènes œdémateux et hémorragiques qui se traduisent par un hypersignal précoce de la moelle osseuse en STIR.

Entre la 2e et la 6e semaine se produit une transformation graisseuse de la moelle osseuse, avec diminution progressive du signal en STIR et augmentation en T1. Cette transformation est complète chez 90 % des patients 6-8 semaines après le début de la radiothérapie.

Des reconversions hématopoïétiques de la moelle graisseuse irradiée surviennent à plus long terme (2–23 ans) et seulement si la dose totale ne dépassait pas 50 Gy .Ces reconversions sont généralement partielles au départ, puis complètes après un délai d'au moins 10 ans.

Références:


            Cotten, A. Lésions osseuses radio-induite in Imagerie musculosquelettique: Pathologies générales (Elsevier-Masson) p435

            Ramsey, R. G. & Zacharias, C. E. MR imaging of the spine after radiation therapy: easily recognizable effects. AJR Am. J. Roentgenol. 144, 1131–1135 (1985).

 

 

 

 Homme de 30 ans, lombosciatalgie L5 gauche.

 



 Fig1: IRM du rachis lombaire, coupes sagittales T1(a) T2(b) et STIR (c).
Discopathie avec minime protrusion discale en L3/L4 (flèche blanche) et L4/L5 (flèche bleue) n'expliquant pas la sciatalgie L5 gauche.

 




Fig2: IRM du rachis lombaire, coupes coronales STIR.
Hémisacralisation gauche de L5 avec néoarticulation entre le processus transverse gauche de L5 et le sacrum (type IIa selon Castellvi). Présence de remaniements inflammatoires en hypersignal STIR sur les deux berges de la néoarticulation à la fois au niveau du sacrum et du processus transverse gauche de L5 (flèches rouges).

 



Fig3: IRM du rachis lombaire, coupes axiales T2 en L5/S1.
Hypertrophie du processus transverse gauche de L5 (flèches bleues).
Cette transversomégalie et la pseudarthrose L5/S1 gauche sont responsables d'une compression de la racine L5 gauche (flèche blanche) dans son trajet foraminal.
Noter les remaniements inflammatoires du processus transverse gauche de L5 en hypersignal T2 (flèches bleues).

 

 

Conclusion:

Il s'agit d'un syndrome de Bertolotti associant lombalgies et anomalie transitionnelle de la charnière lombosacrée.
Remaniements inflammatoires de la néoarticulation L5/S1 gauche et discopathies aux deux étages sus-jacents expliquant les lombalgies.
Hypertrophie du processus transverse gauche de L5 responsable d'une compression de la racine L5 gauche expliquant la sciatalgie.